אלצהיימר: פריצת דרך בטיפול במחלה

תרופה חדשה נתגלתה כמגנה על זיכרון במחקר קליני שנערך בחולים מבוגרים.

התרופה, העשויה לטפל במחלת האלצהיימר, מתבססת על תגלית ישראלית מקורית ממעבדתה של פרופ' אילנה גוזס מאוניברסיטת תל אביב.

התרופה הניסיונית יעילה בשיפור תפקודי הזיכרון והלמידה של אנשים עם פגיעה קוגניטיבית קלה, מהסוג המנבא בדרך כלל את תחילתה של מחלת האלצהיימר.

במחקר נמצא כי מטופלים שקיבלו במשך 12 שבועות מינון גבוה של התרופה, הניתנת כתרסיס לאף, גילו שיפור מרשים במבחנים המודדים זיכרון לטווח קצר, זיכרון פעיל וכושר זיהוי - יכולות הנפגעות בצורה קשה אצל חולי אלצהיימר.

ממצא משמעותי ביותר הראה, כי ההשפעה החיובית נשמרה גם ארבעה שבועות לאחר הפסקת מתן התרופה הניסיונית.

למידע נוסף בנושא היכנסו לפורומים:
פורום הפרעות זיכרון הפרעות קוגניטיביות
פורום רפואת משפחה
פורום שבץ מוחי (נוירולוגיה)
פורום בדיקות רפואיות, בדיקות דם
פורום תמיכה נפשית

מחלת האלצהיימר, הפוגעת בכ-7.5% מהאוכלוסייה מעל גיל 65, ובכשליש מהקשישים מעל גיל 85, נחשבת כיום לחשוכת מרפא, והשפעת הטיפולים הקיימים מוגבלת וקצרת מועד. זאת, למרות מאמציהם הבלתי פוסקים של חוקרים ברחבי העולם, למצוא מענה אפקטיבי למצוקה העצומה של הלוקים במחלה ובני משפחותיהם.

"אנחנו מעריכים שהחומר הזה יכול לשמש כבסיס לתרופות למגוון רחב של מחלות ופגיעות מוחיות", מציינת פרופ' גוזס, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם וביוכימיה של הפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ומכהנת כראש מרכז-על אדמס לחקר המוח באוניברסיטת תל אביב.

"החומר הפעיל בתרופה הוא חלבון קצר בשם NAP, מקטע מחלבון ארוך יותר שנקרא ADNP", מסבירה פרופ' גוזס, "גילינו את ה-ADNP בשנות ה-90, ולאחרונה מצאנו שהוא אחראי על בקרה של כ-400 גנים, הקשורים להתמיינות תאים בכלל, ותאי עצב בפרט, במהלך ההתפתחות העוברית.

הניסויים שלנו הראו של-ADNP יש תפקיד חשוב ביותר בתפקודו של המוח, אך מאחר שזהו חלבון ארוך מאוד, לא ניתן לבסס עליו תרופה. לכן חיפשנו מקטע קטן ממנו, שיכול לשמר חיוניות של תאי עצב, וכך הגענו ל-NAP".

למוחם של חולי אלצהיימר יש שני מאפיינים עיקריים: הצטברות פלאק המורכב מהמקטע החלבוני ביתא עמילואיד מחוץ לתאי העצב במוח, והסתבכות חוטים חלבוניים המורכבים מהחלבון טאו בתוך תאי העצב. זוהי התרופה הנסיונית הראשונה שהגיעה לשלב של ניסויים קליניים מתקדמים, המשפיעה ככל הנראה על שני המאפיינים: ביתא עמילואיד ו-TAU גם יחד.

לכתבות נוספות בנושא:
אלצהיימר - האם קיים קשר תורשתי?
אימון גופני ינצח לך את המחלה
לחץ דם פוגע בחולי אלצהיימר
גיל הזהב - יותר תרופות פסיכיאטריות
גינקו בילובה: סיני שעושה טוב למוח

בניסויים על עכברים עם מאפייני אלצהיימר (בשיתוף עם חוקרים מאוניברסיטת ג'ורג'טאון), התגלתה הפחתה של 70% בתהליך הביוכימי שיוצר את ההסתבכויות של TAU, ירידה של 20% ברמת חלבון הפלאק העמילואידי, ושיפור משמעותי ביכולות הקוגניטיביות.

המחקרים פורסמו ב-2007 במגזין Molecular neuroscience ובגיליון אפריל 2008 של Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics.

השלב הראשון בניסוי בבני אדם נועד לוודא שהתרופה בטוחה לשימוש. שלב זה הסתיים בהצלחה בחודש מרץ 2007. בשלב השני נבדקה השפעתה של התרופה על בני אדם במצב הנחשב לטרום-אלצהיימר.

משתתפי המחקר, 144 נבדקים, גברים ונשים בני 55-85, חולקו לשלוש קבוצות: קבוצה שקיבלה פלאצבו (תרופת-דמה), קבוצה שקיבלה מינון נמוך של 108-AL, וקבוצה שקיבלה מינון גבוה, פעמיים ביום, כל זאת במשך 12 שבועות.

כל הנבדקים עברו סדרת מבחנים למדידת יכולותיהם הקוגניטיביות בתחילת הניסוי, במהלכו, בסופו, וכן חודש לאחר סיומו. השאלה הבאה היתה: האם התרופה יעילה גם בבני אדם?

"וזה עבד!" אומרת פרופ' גוזס "הממצאים היו חד משמעיים ומרשימים ביותר". באחד המבחנים התגלה שיפור של 62.4% בזיכרון לטווח קצר בנבדקים שקיבלו מינון גבוה. במבחן אחר, הבודק זיכרון לטווח קצר, זיכרון פעיל ותהליכי עיבוד שפה ודיבור, נמצא שיפור של 17.2%, שאף הוא משמעותי ביותר מבחינה סטטיסטית ורפואית.

השלב הבא במחקר הוא ניסוי קליני בחולי אלצהיימר במצב קל עד בינוני, הצפוי להתחיל במהלך שנת 2008.

* המידע המופיע כאן אינו מהווה המלצה לנקיטת הליך רפואי כזה או אחר. כל המסתמך על המידע המוצג עושה זאת על אחריותו בלבד. הגלישה בכפוף לתנאי השימוש באתר