מוצאים תרופה לפרקינסון

החולים. בישראל חיים כיום כ-20 אלף חולי פרקינסון. מדי שנה מאובחנים 1,200 חולים חדשים ומספרם עולה בהתמדה בשל הזדקנות האוכלוסייה והעלייה בתוחלת החיים.

הגיל הממוצע בו מאובחנים החולים הוא 60 שנה אך בניגוד לסטיגמה הנפוצה, מחלת הפרקינסון תוקפת גם צעירים יותר, כחמישה אחוזים מהחולים הם בני פחות מ-40 בזמן אבחונם, והסטטיסטיקה מעידה על מגמה מובהקת של הצערת המחלה.

המחלה. מחלת הפרקינסון היא מחלה כרונית, פרוגרסיבית, חשוכת מרפא, הפוגעת במערכת העצבים ומתקדמת משלב של מחלה מוטורית קלה עד למצב של תלות סיעודית מוחלטת. גורמי המחלה אינם ידועים עדיין, ככל הנראה הם גם גנטיים וגם סביבתיים.

התסמינים של המחלה (רעד במנוחה, נוקשות שרירים, תנועות איטיות, חוסר יציבות, תסמינים פסיכיאטרים ועוד) נובעים מהתנוונותם של תאי עצב המייצרים דופמין (מוליך עצבי במוח, בעל השפעות על תנועה, קשב ולמידה). כמחצית מחולי הפרקינסון סובלים מדיכאון אשר אף עלול להקדים את הסימפטומים המוטוריים של המחלה.

רבים מהחולים מדווחים כי המחלה גובה מחירים כלכליים ומשפחתיים כבדים: לאחר חמש שנות מחלה, כרבע מהחולים אינם מסוגלים להמשיך בעבודתם כתוצאה מביטויים פיזיים ונפשיים של המחלה. לאחר תשע שנות מחלה, עולה נתון זה ל-80 אחוזים.

התלות הפיזית הגוברת בסיוע מצד הסובבים אותך, בשילוב התסמינים הפסיכיאטרים (דיכאון, הפרעות שינה ועוד) מעמידה משפחות רבות במבחן הישרדות. ניתן לחיות עם פרקינסון אפילו שני עשורים וסיבת המוות השכיחה היא ממחלות או פגיעות משניות כמו דלקת ריאות או חבלה מנפילות.

הטיפול התרופתי. מחלת הפרקינסון היא חשוכת מרפא עדיין, התכשירים הרפואיים הקיימים מטפלים בסימפטומים אך אין בכוחם לרפא את החולה. הטיפול הרפואי הקיים מתמקד באספקה מחדש של מלאי הדופמין במוח או בהשארתו במוח לזמן רב יותר. מדינת ישראל נמצאת בחזית המרוץ אחר מציאת תרופה למחלת הפרקינסון:

1. אזילקט - לאחרונה הושק תכשיר רפואי חדש פרי פיתוח ישראלי בשם "אזילקט". התכשיר פותח על ידי שני פרופסורים מהטכניון בשיתוף חברת טבע. האזילקט הוא תכשיר חדיש המאושר כטיפול תרופתי יחיד בשלביה המוקדמים של מחלת הפרקינסון, וכטיפול משלים בשלביה המתקדמים יותר.

האזילקט מעכב את אנזים ה MAO-B, האחראי לפירוק הדופמין במוח, וכך מעלה את כמות הדופמין הזמין במערכת העצבים המרכזית. בימים אלא נערך מחקר בינלאומי שבודק את השפעת האזילקט על האטת קצב התקדמות מחלת הפרקינסון בשלביה המוקדמים, המחקר מהווה מקור לתקווה עבור החולים ובני משפחותיהם.

2. מחקר תאי הגזע - מאמץ מחקרי עצום מושקע במציאת התנאים המובילים תאי גזע להפוך לתאי מוח המפרישים דופמין. קבוצת מחקר מאוניברסיטת הרווארד ביצעה השתלת תאי גזע במוחם של עכברים וחולדות שהאזור האחראי לפרקינסון במוחם נהרס.

החוקרים מצאו כי תאי הגזע שהושתלו הפכו לתאי עצב המייצרים דופמין. ממצא זה מרמז כי הסביבה הקיימת במוח היא תנאי מספיק להפיכת תאי הגזע לתאים הרצויים. הנושא הזה נחקר כיום בישראל ע"י חוקרים שונים בתקווה כי פריצת הדרך המחקרית והבשורה לחולים תצא מישראל.

לאתר עמותת הפרקינסון בישראל

* המידע המופיע כאן אינו מהווה המלצה לנקיטת הליך רפואי כזה או אחר. כל המסתמך על המידע המוצג עושה זאת על אחריותו בלבד. הגלישה בכפוף לתנאי השימוש באתר