מסרים מהכנס הנוירו-מוסקולרי

הייתי מתחיל מרוויזיה של המיקרה. כלומר עובר שוב על ההיסטוריה והממצאים שהובילו לאבחנה, הטיפולים והמשך שלהם, והפרמטרים שלפיהם נקבע שנכשלו.

המבטרה. העניין הוא שהן אימוראן והן סלספט אכן שיפרו לתק' קצרה ושוב היתה החמרה . מבטרה לא שינתה מאום.

השאלה היא על מה נשענת האבחנה של מיאסטניה. אני לא בטוח שזה המקום לפרט.

ערן, כדי לא להשאיר את השאלה הזאת פתוחה - התשובה היא: אם האבחנה מוצקה, ומבטרה לא הועילה נאלצים להסתדר באופן יצירתי עם מה שיש: מסטינון+סטרואידים+אימורן/סלספט+ פלזמהפרזיס/IVIG לתקופות לסרוגין. ניתן לנסות גם תרופות אחרות שודאי מוכרות לך ממחלות אוטואימוניות נוספות אך פחות שיגרתיות במיאסטניה: מטוטרקסט, ציקלוספורין, ציקלופוספמיד, טקרולימוס. לכל תרופה יתרונות וחסרונות משלה.

שמבטרה פועלת על ידי כך שהיא "מסמנת" את תא ה-B (שמציג CD20), למערכת החיסונית, וכתוצאה מכך יש הרס של התאים האלו על ידי משלים, ותגובה תאית.
אצל חולה שקיבל טיפול אימונוסופרסיבי במשך תקופה ממושכת, (כמו סלספט, סרואידים וכד), יכולה להיות פגיעה משמעותית בתגובה התאית. בדומה לחולים עם דיכוי חיסוני דומה כתוצאה ממחלתם וטיפולים כימותראפים, מה שיגרום לתגובה מופחתת למבטרה, גם אם באופן פוטנציאלי יכלה להועיל.

יש עבודות מעניינות (דווקא מישראל), של מתן פלסמה ביחד עם המבטרה במחלת לויקמיה לימפאתית כרונית, עם השגת תגובה טובה יותר בצורה משמעותית אצל חלק מהחולים.
ייתכן ויש מקום לשקול זאת גם במקרים אלו. (בתנאי שאין קונטרהאינדקאציה לכך, כמו חסר IGA או רגישות יתר למרכיבי דם), פער משמעותי בין CD19 לCD20 יכול להעיד על כך שמבטרה אכן נקשרה לתאים, אך לא הביאה להרס שלהם, ואז יש מקום לשקול שיפור התגובה בדרך שציינתי. .

בנוסף יש היום מספר תרופות בפיתוח, ובשלבים שונים של מחקרים קליניים, שפועלות בצורה יותר יעילה ממבטרה על CD20, או בכלל מכוונות נגד קולטנים אחרים, שיש להם חשיבות בפעילות של התאים מייצרי הנוגדנים. כך שיש בהחלט תקווה לעתיד...

זה בהחלט מעניין.