מה ההבדל?

קסאנזין מוריד יצור ושיחרור דופאמין
אוראפ חוסם קולטני דופאמין
שניהם מורידים פעילות דופאמין בדרכים שונות.

מה ההבדל בין "יצור ושיחרור דופאמין" לבין "חסימת קולטני דופאמין " ?

מה ההבדל בין "יצור ושיחרור דופאמין" לבין "חסימת קולטני דופאמין " ?

זה שלב כימי תוך תאי, בתוך תא במוח באזור מסויים, נוצר דופאמין מחומצת אמינו, בתהליך מורכב בתוך התא נוצר דופאמין, נאגר בתוך התא ומשתחרר בשעת גירוי עצבי מתאים, קסאנזין חוסם את תהליך היצור, מוריד את קצב היצור "במפעל" בתוך התא וכך פחות דופאמין זמין כאשר מגיע גירוי עצבי.
מנגד, תרופות שחוסמות קולטן, חוסמות את הקולטן אשר אליו הדופאמין להגיע לאחר הגירוי העצבי ולהשפיע על תגובה ביולוגית, כאשר הקולטן נחסם, אין לדופאמין יכולת להשפיע ולהתחיל תגובה ביולוגית.

מנסה לצרף תמונה בנדון, קוקאין חוסם ספיגה חוזרת של דופאמין, מה שמביא לעליה בריכוז הדופאמין במוח, פעולה הפוכה ממה שתיארתי, אך מדגים את הרעיון.

מצורף סרטון 1 מתוך 3 המסברים באופן מעמיק.

אם הטיפול בטיקים הוא בעזרת תרופות החוסמות את הרצפטור לדופאמין אז מדוע חוסר דופמין גורם לפרקינסוניזם?
כיצד חסימת הדופאמין יכול להפסיק טיקים ורעידות?

אם כתוב שזה מטפל בטיקים - אז מדוע כתוב בחוסר דופמין גורם לתנועות בלתי רצוניות?

כתוב ש"פימוזיד משמשת לטיפול בטיקים" , ומנגד כתוב "פימוזיד גורמת לתופעות לוואי אקסטראפרמידאליות כגון דיסקינזיה, אקתיזיה ופרקינסוניזם. מדובר בתנועות לא רצוניות וקישיון של הפנים והגפיים. "

מדוע כתוב שחסימת הדופאמין יכולה לגרום לנזק בלתי הפיך?

האם חסימת הדופאמין הוא לכל החיים? איך אפשר לדעת אם זה הפיך או לא?

האם החומר כימי דופאמין משתנה במוח באופן בלתי הפיך כתוצאה מהתרופה שחוסמת את הדופאמין?