תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות

שלום ד"ר דוידאור.

שוב פעם, תודה על כך שעודדת אותי ללכת להיות מטפל. כפי שכבר כתבתי פעם, אכן השנה התחלתי ללמוד פסיכולוגיה.

יש לי שאלה קטנה על האופן שבו תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות פועלות, ואני בטוח שתשמח להשיב. כמובן, אינני רוצה לפגוע בשאר הרופאים של הפורום, ואם מישהו אחר יענה - אשמח ואודה על התשובה.

המרצה הסבירה שהתרופות האלו חוסמות קולטנים עצמיים של דופמין מסוג D4.

בספר הלימוד של הקורס הוסבר שלקולטנים עצמיים יש השפעה מעכבת של ייצור ופליטה של הנוירוטרנסמיטר, וכך, אם יש מעט נ"ט בסינפסה אז רק למעט קולטנים ייקשר נ"ט ואז תהיה פחות השפעה מעכבת, ולהיפך.

מסיבה זו, סמים שחוסמים קולטנים עצמיים מבטלים את האפקט המעכב של הייצור והפליטה של הנ"ט, ולכן הם אגוניסטיים.

כיוון שהתרופות האלו אמורות להיות אנטגוניסטיות לדופמין, אז כנראה שמנגנון הוויסות של קוטני D4 עובד בצורה אחרת שלא מוסברת בספר...

ניסיתי לשאול את המרצה, אך לא הצלחתי להבין את התשובה שלה.

בדמיון הפרוע שלי חשבתי שהמנגנון מושפע דווקא מקולטנים שלא נקשר אליהם נ"ט ולפי כמות הקולטנים שלא נקשר אליהם נ"ט הנוירון קובע האם הכמות מספיקה, וכך כשיש הרבה נ"ט בסינפסה אז להרבה קולטנים ייקשר נ"ט ואז יהיו מעט קולטנים ללא נ"ט, ואז הכמות נקבעת ביחס הפוך לכמות הקולטנים של נקשר אליהם נ"ט.

לפי זה, חסימת קולטנים מפחיתה את מספר הקולטנים שלא נקשר אליהם נ"ט, ואז הנוירון "יחשוב" שיש יותר נ"ט ממה שבאמת יש, ואז זה מסביר מדוע התרופה תהיה אכן אנטגוניסטית לדופמין.

האם באמת כך המנגנון עובד?

אם לא, אז אפשר בבקשה לקבל הסבר שאמור להתאים לסטודנט לפסיכולוגיה שנה א'?

תודה רבה,
שמוליק.