שאלה

התשובה קשורה לביו כימיה, פרופיל התרופה וההשפעה על הביטוי התאי.
חסימה של ספיגה חוזרת מביא ליעילות המערכת וניצול סרוטונין אך בו בזמן מוביל להורדת הרגישות לסרוטונין בחלק השני של הסינפסה (POST ), מה שמוביל לירידה בחרדה לאורך זמן.
לידע כללי, תוספות חומצת אמינו טריפטופן לא יעזור באם חסר תורם קבוצת מתיל CH3, לכן לפעמים חשוב להוסיף חומצה פולית או מה שיש בארה''ב ופשוט עובד מדהים: L METHYLFOLATE .
החשיבה שלך בגדול נכונה,אך בפועל הדברים הרבה יותר מסובכים.
מצורף תמונה הממחישה את נושא שינוי הרגישות לאחר טיפול בSSRI , פחות קולטנים צהובים, DOWN REGULATION .

קודם כל תודה על התשובה המפורטת
ממה שהבנתי ממך לאורך זמן יהיו לי פחות קולטנים בתר סינפטים של סרוטונין אבל לא הבנתי איך זה מוריד את החרדה. הרי החרדה נגרמת מלכתחילה בגלל תת פעילות של נוירונים סרוטוגניים ופחות קולטנים משמע פחות פעילות...

וגם למה בארץ לא מוכרים L methylfolate ?

הנושא מעט מורכב, אכן יש פחות סרוטונין והגוף מנסה להתייעל על ידי יצור יותר קולטנים, כמו פחות דגים בים זורקים יותר רשתות על מנת לתפוס.
לאחר טיפול בנוגד דיכאון , יש ניצול טוב יותר של סרוטונין, יותר חומר זמין, הגוף לאחר מס. שבועות מפחית את מספר הקולטנים כי יש סרוטונין זמין שעוזר גם לדיכאון וגם לחרדה.
מה שמסביר למה בתחילת הטיפול יש תופעות לווא ולאחר מס. שבועות זה נעלם.
נושא החרדה, כאשר יש הרבה קולטנים יש רגישות יחסית, הגוף מנסה להתייעל בגלל חוסר והתגובה לא מאוזנת וקיצונית.
תגובת החרדה קשורה לקישורים באמיגדלה ( זיכרון אמוציונלי וטראומתי) ללוקוס סרולאוס ( מרכז נור אדרנלין) וכן גרעין ראפה ( מרכז סרוטונין), החרדה ברובה חוסר איזון במערכות הנ''ל, שיחרור יתר של נוראדרנלין ( סימנים גופנים של חרדה , דופק מהיר נשימות, לחץ בחזה, נימול באצבעות, כאבי בטן ופעילות וכו''..) ולאורך זמן הפרשות הורמוני גלוקוקורטיקויידים ( קורטיזול) ונזק מוחי ( הצטמצות נפח המח במיוחד היפוקאמפוס), לכן חשיבות הטיפול לטווח ארוך. קצת מסובך....
מי שמעוניין לישמוע הרצאה שלי בצורה פשוטה, באתר שלי יש קישור לתוכנית הרדיו ברשת א מוקלטת, MP3 , שאני מתארח כפסיכיאטר מומחה. כמו כן מצוין תאריכי התוכניות בעתיד.
פרטי האתר ליד התמונה שלי למעלה.